Jonge onderzoekers krijgen subsidie toegekend

14-12-2017 10:25

Drie getalenteerde jonge onderzoekers hebben in december 2017 een persoonlijke subsidie van het Longfonds mogen ontvangen. Dit geeft hen de mogelijkheid gedurende drie jaar hun wetenschappelijke ideeën verder te ontwikkelen en een eigen onderzoek-niche te creëren.

Suzanne Bal van het AMC in Amsterdam
In deze studie gaat zij de activatie van een nieuw soort ontstekingscel (ILC2) onderzoeken in het bloed van groepen astmapatiënten tegenover gezonde vrijwilligers. Hierbij wordt ook gekeken naar o.a. longfunctie en medicijngebruik. En welk mechanismen zorgen ervoor dat ILC2s van functie veranderen en ongevoelig worden voor corticosteroïden? Interessant is waarom zij veranderen bij verschillende groepen astmapatiënten en wat hun rol is bij patiënten met moeilijk behandelbaar astma. Deze kennis helpt bij het ontwikkelen van nieuwe medicijnen die zich richten op deze cellen en waar patiënten met moeilijk behandelbaar astma bij gebaat zijn.


Maaike de Vries van het UMC in Groningen
Met haar onderzoek gaat Maaike op zoek naar een antwoord op de vraag of veranderingen op DNA door schadelijke stoffen in onze leefomgeving kunnen verklaren waarom COPD bij slechts een deel van de mensen ontstaat? Laboratoriumonderzoek moet meer inzicht geven in de gevolgen in de longen van deze veranderingen in het DNA; zijn verschillen tussen mensen met en zonder COPD waar te nemen? En zijn ontstane afwijkingen mogelijk terug te draaien? De resultaten van dit project geven meer inzicht in het ontstaan van COPD en kunnen een eerste stap zijn om in de toekomst COPD beter te behandelen of het ontstaan van COPD te voorkomen.

Konda Babu Kurakula van het LUMC in Leiden
Kunnen we het gen FHL2 aanzetten om de longen en het hart van patiënten met Pulmonale arteriële hypertensie (PAH) meer lucht te geven? Bij PAH groeien de kleine longslagaders langzaam dicht, waardoor de druk in de longen toeneemt met uiteindelijk ook schade aan het hart. Waarom dit bij PAH gebeurt, is nog steeds niet duidelijk maar houdt mogelijk verband met een mutatie van een ander gen, BMPR2. Het verhogen van de activiteit van het gen FHL2 zorgt dat het verminderde BMP signaal wordt hersteld, de ontsteking vermindert, de cellen stoppen met delen, en het hart niet gaat falen. De vraag die Konda met deze studie dan ook wil beantwoorden, is of een medicijn dat de activiteit van FHL2 stimuleert, een nieuwe behandeling is voor patiënten met PAH.
 

Blijf op de hoogte via onze nieuwsbrief

Gratis nieuwsbrief

Blijf op de hoogte van het laatste nieuws over subsidies, zorg en onderzoek naar astma, COPD en andere longziekten.