effecten van beta-alanine in combi met longrevalidatieprogramma op het inspanningsvermogen

  • Naam promovendus: Dr M.A. Spruit
  • Instituut Universiteit: Martijn Spruit

Eerder verkennend onderzoek toonde reeds aan dat personen met COPD 50% minder carnosine in hun beenspieren hebben in vergelijking met ouderen zonder COPD. Dit tekort is waarschijnlijk het gevolg van het veelvuldig vrijkomen van vrije zuurstofradicalen en het steeds weer opvangen van deze schadelijke stoffen door carnosine. Bèta-alanine is de belangrijkste bouwsteen die het lichaam nodig heeft voor de vorming van carnosine. Door dagelijks het voedingssupplement bèta-alanine in te nemen zal het carnosine-gehalte in de beenspieren toenemen en zal de spiervermoeidheid afnemen.

COPD is een afkorting van de Engelse term 'Chronic Obstructive Pulmonary Disease', dit betekent chronisch obstructieve longziekte (=een aanhoudende belemmering in de longen). Het is een verzamelnaam voor de longaandoeningen chronische bronchitis en longemfyseem.

Beenspieren bestaan uit 'kracht' spiervezels (voor maximale/explosieve krachtinspanningen) en 'duur' spiervezels (voor matig intensieve maar langer volgehouden spierbelasting/duurarbeid). Door minder te lopen, gaat de conditie van de beenspieren snel achteruit bij personen met COPD. Als gevolg hiervan zijn er naar verhouding minder 'duur' spiervezels en meer 'kracht' spiervezels in de bovenbenen van personen met COPD. Verder zijn er minder bloedvaatjes per spiervezel. Hierdoor maken personen met COPD minder gebruik van het 'zuurstof' energiesysteem en meer van het 'melkzuur' energiesysteem. Tijdens inspanning komt er dan eerder en meer melkzuur en vrije zuurstofradicalen vrij (ook wel oxidatieve stress genoemd) met als logisch gevolg ernstig verzuurde benen en kortademigheid. Personen met COPD zullen eerder stoppen met de inspanning en het herstel nadien zallanger duren i.v.m. gezonde ouderen.

Carnosine is een stofje in de spiervezels dat er voor zorgt dat verschillende afvalstoffen die vrijkomen bij het maken van energie in de spieren, zoals melkzuur en vrije zuurstofradicalen, minder snel kunnen leiden tot snelle spiervermoeidheid. Carnosine "vangt" de minder gewenste stoffen bij inspanningen als lopen en fietsen. Het regelt de zuurgraad in de spieren, het vermindert verzuring, en daardoor zijn personen met COPD minder snel vermoeid bij inspanning. Verzuring geeft pijn en vermoeidheid van de spieren.

Eerder verkennend onderzoek toonde reeds aan dat personen met COPD 50% minder carnosine in hun beenspieren hebben in vergelijking met ouderen zonder COPD. Dit tekort is waarschijnlijk het gevolg van het veelvuldig vrijkomen van vrije zuurstofradicalen en het steeds weer opvangen van deze schadelijke stoffen door carnosine. Bèta-alanine is de belangrijkste bouwsteen die het lichaam nodig heeft voor de vorming van carnosine. Door dagelijks het voedingssupplement bèta-alanine in te nemen zal het carnosine-gehalte in de beenspieren toenemen en zal de spiervermoeidheid afnemen. Dit is reeds aangetoond bij gezonde ouderen. Wij vermoeden dat bij personen met COPD de goede effecten van een longrevalidatieprogramma worden vergroot door het te combineren met bèta-alanine.

Abstract

Lower-limb muscle dysfunction is a well-known disabling extra-pulmonary feature of COPD patients, which contribute significantly to exercise intolerance, poor health status, increased healthcare utilization, and premature mortality. Physical inactivity and oxidative stress have been identified as the two ma in causes of the red u eed quadriceps strength/endurance in COPD patients. Carnosine (13-alanyi­ L-histidine), by buffering pH and scavenging reactive oxygen species (ROS), can be of considerable value for contracting muscle cells. In healthy untrained elderly subjects, oral -alanine supplementation (withQut exercise training) is powertul in increasing muscle carnosine contentand exercise capacity by 13-29%. Trained musdes laad more efficiently with carnosine than untrained muscles. Pilot data show that muscle carnosine levels are -50% lower in COPD patients compared to healthy peers. lt is very plausible to hypothesize that increased muscle carnosine levels will have a positive effect on lower-limb muscle tunetion and exercise performance in COPD, by buffering pH and scavenging ROS. To date, non-linear periodized exercise (N-LPE) training and neuromuscular electrical stimulation (NMES) are the best strategies to imprave lower-limb muscle tunetion and exercise performance in COPD patients with severe limitations. -alanine supplementation is expected to augment the effects of exercise-based rehabilitation on lower-limb muscle function, exercise tolerance, exercise-induced oxidative stress, fatigue, physical activity, and quality of life in COPD patients.
Two randomized controlled trials (RCTs) will be designed: The first RCT will campare the effects of a 10-week N-LPE training program in combination with orall3-alanine supplementation or placebo in patients with COPD. In the second RCT, N-LPE training will be replaced by NMES. The patients, the supervising physiotherapists and the outcome assessors will all be blinded for the assigned supplement. Cycle endurance time is the primary outcome in bath RCTs. Secondary outcomes are lower-limb muscle function, (exercise-induced) systemic/muscle oxidative stress, dyspnea/fatigue, lung inflammation, physical activity, and disease-specific quality of life.

  • Bedrag:
  • Looptijd:
    4 jaar,
  • Soort subsidie:
  • Andere aanvragers/partners:
    prof Dr E.F.M. Wouters
  • Projectnummer:
    5.1.18.232